盲袢综合征

流行病学：目前没有相关内容描述。

病因：正常人近半数小肠内特别是小肠上部是无菌的。在肠蠕动正常的情况下，小肠内容物持续向远侧流动，以消化间隔期的移动性肌电复合运动来清理食物残渣。胃酸、局部免疫球蛋白以及回盲瓣防止结肠内容物的逆流等作用，均足以防止食糜滞留和细菌异常繁殖。任何导致这些机制被破坏的因素，均可以引起细菌过度繁殖，导致盲襻综合征。

    1.发病因素  常见发病因素有：①肠道运动机能不良：系统性硬化症、假性肠梗阻；②解剖上的盲襻：Meckel憩室；③小肠病变：Crohn病、肠结核所致的肠狭窄部分肠梗阻；④外科手术所致：胃空肠吻合术后，输入襻功能不良；小肠—小肠或小肠—横结肠侧侧吻合捷径术后的旷置肠段；胃空肠、结肠瘘形成后空置或绕过的肠襻；术后粘连引起的部分肠梗阻等。

    2.常见感染细菌  导致盲襻综合征的感染细菌主要为厌氧菌，其他尚有大肠杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、肠链球菌和粪球菌等。

发病机制：

    1.发病机制  肠道运动机能不良、小肠盲襻、小肠手术等均可使小肠运动迟缓，肠内容物排空不畅或在其中反复徘徊，引发肠内细菌(包括厌氧菌)过度繁殖。

    大量肠菌可消耗肠内维生素B₁₂，肠菌毒素又可抑制肠壁对维生素B₁₂的吸收以及破坏已被吸收的维生素B₁₂，从而导致维生素B₁₂缺乏和巨细胞型贫血。肠内厌氧菌还可产生某种蛋白酶影响肠内营养物质的吸收，同时细菌水解结合胆盐为游离胆盐，使肠腔内胆盐减少，脂肪酸和脂溶性维生素的吸收受到影响，导致脂肪泻；肠菌还可脂肪酸羟化形成不能吸收的羟化脂肪酸，后者可损伤肠上皮，影响其对水和钠的吸收，引起水样泻。

    2.病理生理  盲襻综合征的主要病理生理改变是腹泻、营养不良、消瘦和贫血(巨细胞型)。肠道细菌均含有蛋白酶，可使肠上皮刷状缘膜内的酶失去活性，影响肠壁对营养物质的吸收。肠腔内容物长期淤积，肠腔内压力升高，肠上皮因缺血受到进一步损害，发生黏膜糜烂和出血，严重的又可并发肠穿孔或肠瘘；羟化脂肪酸也可损害肠上皮细胞，致肠上皮长期水、钠、营养素吸收障碍，引起营养不良、消瘦、水样腹泻和贫血等。由于肠腔内容物淤积，患者可出现肠梗阻表现，如腹痛、腹胀、肠鸣亢进等。张延龄等治疗1例急性回盲部炎性肿块，因当时情况不佳仅能作回肠横结肠暂时转流。术后炎性肿块所致有梗阻缓解，但部分肠内容物可经远端回肠进入盲肠和升结肠而主要进入结肠，部分内容物经吻合口流入末端回肠，这样周而复始，远端回肠、盲肠和升结肠内积累粪便达5kg之多。由于盲襻黏膜糜烂，出血严重，出现便血和腹痛等慢性中毒症状，经切除盲襻后痊愈。

临床表现：临床表现根据病因而定，大致有3个方面的表现。

    1.原发病的症状。

    2.肠梗阻症状  患者具有肠梗阻的一般症状，如腹痛、腹胀、肠鸣音亢进及肠形等，与真正肠梗阻不同之处在于患者仍能进食，并有排便次数增多，常含有不消化食物的稀便。

    3.吸收不良表现  轻的仅有轻度腹泻，重的则有严重水泻、脂肪痢和吸收不良，致营养不良、消瘦、维生素B₁₂缺乏、巨幼红细胞贫血和低色素小红细胞性贫血、低钙血症、骨软化症等。

鉴别诊断：对无手术史，而以贫血为主要症状者，应注意与恶性贫血进行鉴别，后者行Shilling试验时，检查值降低。给予内因子再重复Shilling试验，则尿中⁶⁰钴标记的VitB₁₂排出量可增加到正常水平。

治疗：

    1.药物治疗  对非外科情况引起的盲襻综合征主要采用药物治疗。

    (1)抗感染治疗：头孢拉啶，0.25～0.5g/次，口服，4次/d；甲硝唑(灭滴灵)，0.2～0.4g/次，口服，3次/d。一般以1～2周为一个疗程，必要时可隔2～4周再给予一个疗程。

    (2)维生素和电解质补充：维生素B₁₂，首次1000μg，肌内注射，以后每2周给500μg。补充足量的维生素B、C、D、K以及钙片和铁剂等。

    (3)营养支持治疗：给予低脂、高热量、高蛋白质易消化饮食。

    2.手术治疗  对有内瘘、肠盲襻、肠憩室等情况应行外科手术治疗。手术原则应尽可能切除盲襻或盲袋，矫正肠吻合，解除肠短路改成小肠端端吻合。如梗阻病变不能切除，可将输入肠襻在吻合口远端处切断，并将断端内翻缝合，使肠内容物不再向梗阻部位运行。

预后：预后良好。

预防：目前没有相关内容描述。